Кисневе голодування
Припустимо, загальний об'єм легенів нирця на поверхні води дорівнює 6 л, а парціальний тиск кисню, що входить до складу повітря, яким вони заповнені, становить 100 мм рт. на глибині 10 м тиск навколишнього середовища, як відомо, буде вдвічі вище. Тому об'єм легенів плавця зменшиться і складе 3 л, а парціальний тиск кисню зросте до 200 мм рт. ст.
Під час перебування людини під водою обсяг його легких залишиться незмінним. Однак за рахунок споживання парціальний тиск кисню знизиться до 60 мм рт. здавалося б, плавцю ніщо не загрожує, цієї кількості цілком достатньо для життєдіяльності його організму. Але це не так.
До моменту спливання на поверхню об'єм легенів збільшиться до 6 л, а парціальний тиск кисню впаде до 30 мм рт. ст., тобто нижче критичної позначки. Нирець втратить свідомість в результаті гострого кисневого голодування головного мозку.
За інерцією він спливе на поверхню, але це не врятує його від загибелі. Плавець буде не в змозі продути дихальну трубку і зробити вдих. Таким чином, щоб не опинитися в лапах підступної гіпоксії, підводному мисливцеві необхідно вміти раціонально планувати величину рухового навантаження під водою.
Він повинен починати спливання раніше, ніж запас кисню в його організмі знизиться до критичного рівня. Крім цього йому потрібно враховувати триваюче зниження парціального тиску в повітрі легенів під час спливання, викликане зниженням тиску води. Тому, отримавши з центральної нервової системи сигнал про необхідність почати дихати, нирець повинен не затримуватися під водою.
До недавнього часу вважалося загальновизнаним, що рСО2 в повітрі легенів спортсменів під час пірнання в ластах на швидкість (дистанція 50 м) після гіпервентиляції може виявитися недостатнім для збудження дихального центру.
Плавці в цьому випадку, не відчуваючи потребу зробити вдих, втрачають свідомість в результаті гострого кисневого голодування головного мозку. Однак проведені нами дослідження показали, що на фініші в повітрі легенів нирців рО2 знижується, але не доходить до критичної позначки, за якою настає непритомність, а рСО2 підвищується значно вище межі, що викликає стимуляцію дихального центру.
Виникає питання, чому, незважаючи на слабо виражену гіпоксію і значну гіперкапнію, деякі спортсмени все ж втрачають свідомість?
Ми припустили, що причиною непритомності в даному випадку є розлад кровообігу, обумовлене напругою видихальних м'язів без видиху. Під час пірнання у спортсменів може виникати довільно і мимоволі.
У першому випадку воно з'являється, коли нирець, прагнучи продовжити час перебування під водою, в кінці затримки дихання робить помилкові дихальні руху (вдих і видих) при закритій голосової щілини. За рахунок цього прийому можна кілька знизити поріг роздратування дихального центру і тим самим відсунути бажання зробити вдих.
У другому-з'являється внаслідок підвищення рСО2 і зниження рО2 в крові. В результаті посилення імперативного стимулу дихання людина мимоволі робить помилкові дихальні рухи. Напруга призводить до додаткового підвищення внутрішньогрудного тиску, внаслідок чого зменшується серцевий викид.
У поєднанні з посилюється гіпоксією під час пірнання воно може викликати недостатнє постачання головного мозку киснем і непритомність.
Подальші наші дослідження підтвердили правильність припущення. Було встановлено, що всі спортсмени, які втратили свідомість при пірнанні в довжину, мали порушення регуляції судинного тонусу.
Широко поширена думка, що тривала гіпервентиляція ще до занурення може спровокувати у нирців мимовільне апное і втрату свідомості. Ці небезпечні наслідки головним чином пов'язують з швидким падінням напруги СО2 в крові.
В результаті виникають суттєві порушення в регуляції дихання і кровообігу. Функціональні зміни в центральній нервовій системі з'являються, як правило, при зниженні рСО2 в повітрі альвеол і крові нижче 25 мм рт.ст. володіючи високою біологічною активністю, СО2 служить не тільки основним збудником дихального центру, але є ще і регулятором тонусу кровоносних судин.
У відповідь на видалення вуглекислого газу з організму відбувається рефлекторне звуження судин головного мозку, що підсилює гіпоксичні стани і схильність до розвитку непритомності. При дефіциті СО2 також зменшується кількість кислот в крові і ускладнюється перехід кисню з крові до тканин мозку.
Ми досліджували вплив тривалої шестихвилинної гіпервентиляції на зниження вмісту СО2 в повітрі легенів спортсменів. Під час гіпервентиляції рСО2 в легенях падало тільки протягом перших трьох хвилин форсованого дихання. Потім воно стабілізувалося на більш високому рівні.
На шостій хвилині рСО2 в повітрі легенів спортсменів було приблизно таким же, як і після двохвилинної гіпервентиляції. В результаті посиленої вентиляції легенів у нирців розвивався значний дефіцит вуглекислого газу (рСО2 в повітрі легенів падало майже вдвічі).
Головний спонукач дихання-гіперкапнія-був відсутній, і можна було очікувати, що, як тільки буде дана команда скасувати форсоване дихання, настане апное. Однак, як не дивно, мимовільна затримка дихання у нирців не виникала. Мало того, незважаючи на команду (дихайте зазвичай) кілька спортсменів продовжували посилено вентилювати легені.
Що змушувало людину дихати при відсутності стимуляції дихального центру? Мабуть, в корі головного мозку існує програма, за допомогою якої дихання здійснюється повністю автономно. В експерименті з'ясувалися і ще два цікавих факти. У період форсованого дихання спортсмени не відчували тяжких відчуттів: запаморочення, дзвону у вухах, сплутаності свідомості та інших симптомів гіпервентиляції, описаних в літературі.
У них суб'єктивно спостерігалися лише деякі зміни стану свідомості, у вигляді відчуття нереальності навколишнього, уявній незвичайної легкості в голові. Можливо, це пояснюється стабілізацією СО2 в організмі нирців на новому, більш високому рівні. Не реєструвалося також жодного випадку втрати свідомості. В умовах тривалої посиленої вентиляції легенів, ймовірно, дефіцит СО2 в організмі людини не буває значним.